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Brain and Nerve No to Shinkei Volume 41, Issue 11 （November 1989）

Brain and Nerve 脳と神経 41巻11号（1989年11月発行）

Japanese English

原著

Silicone円柱embolization法によるラット局所脳虚血モデル—正常血圧ラットと自然発症高血圧ラットの神経症状と病理 EXPERIMENTAL FOCAL CEREBRAL ISCHEMIA PRO-DUCED BY EMBOLIZATION WITH SILICONE CYLINDER IN NORMOTENSIVE (NTR) AND SPONTANEOUSLY HYPERTENSIVE RATS (SHR): COMPARISON OF NEUROLOGICAL AND PATHOLOGICAL FINDINGS 武田哲二 ¹ , 島健 ² , 岡田芳和 ² , 山根冠児 ² , 太田桂二 ³ , 魚住徹 ⁴ Tetsuji Takeda ¹ , Takeshi Shima ² , Yoshikazu Okada ² , Kanji Yamane ² , Keiji Ohta ³ , Tohru Uozumi ⁴ ¹愛媛県立中央病院脳神経外科 ²中国労災病院脳神経外科 ³松江赤十字病院脳神経外科 ⁴広島大学医学部脳神経外科 ¹Department of Neurosurgery, Ehime Prefectural Hospital ²Department of Neurosurgery, Chugoku Rousai Hospital ³Department of Neurosurgery, Matsue Red Cross Hospital ⁴Department of Neurosurgery, Hiroshima University pp.1119-1125

発行日 1989年11月1日 Published Date 1989/11/1

DOI https://doi.org/10.11477/mf.1406206426

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　抄録　Silicone円柱embolization法によるラット局所脳虚血モデルの作成方法を報告するとともに脳主幹動脈の閉塞部位と神経症状，病理所見についてnormotensive rat （NTR〉とspontaneously hypertensiverat （SHR）で比較検討した。閉塞部位は，NTRでは内頸動脈終末部（ICb）閉塞と前大脳動脈水平部（A₁）閉塞がみられ，SHRでは大部分ICb閉塞であつた。神経症状はA₁閉蜜では軽度であったが，本モデルの理想的閉塞部位であるICb閉塞ではcircling movement，片麻痺等の症状を呈し，SHRではさらに重篤な症状を示した。病理学的には，閉塞側の内包，視床，尾状核等の大脳半球深部に虚血巣が形成され，また脳浮腫を伴いtripan blueの漏出が認められた。microangiogramでは虚血早期に大脳半球深部のpoorfillingが認められ，これらの変化もSHRでより著明であった。ラットのsilicone円柱embolization法は，局所脳虚血モデルとして虚血性脳浮腫等の研究に有用な方法と考えられた。

A focal cerebral ischemic model was produced by occlusion of the intracranial main cerebral artery with a silicone cylinder in normotensive (NTR) and spontaneously hypertensive rats (SHR). Main cerebral artery could be successfully occlu-ded in approximately 90%. The most frequent embolized site was the distal part of the internal cerebral artery (ICb) and less frequently the ho-rizontal segment of the anterior cerebral artery (Al). Mortality rate of NTR with ICb occlusion (NTR-ICb) was 43% at 72 hours after emboliza-tion and that of SHR with ICb occlusion (SHR-ICb) was 67% at 24 hours after embolization. NTR-ICb showed neurological signs (i. e. circling movement, hemiparesis, poor response to pain sti-muli) and histologically, showed infarction in the deep cerebral structures (i. e. thalamus, hypothala-mus, hippocampus, and internal capsule) accompa-nied with mild disruption of blood-brain barrier (BBB). SHR-ICb showed more serious neurological signs and more severe cerebral infarction in the deep cerebral structures with severe disruption of BBB.

In SHR-ICb, ischemic cerebral edema was more prominent which may deteriorated symptoms and pathological findings compared to NTR-ICb. This embolization model is proposed to be useful for studying the pathophysiology of focal cerebral ischemia, especially, early ischemic edema.