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ウアバイン過剰投与による後電位,後収縮の発現に筋小胞体(SR)からのCa2+遊離が関与しており,カフェイン,カルシウム拮抗薬によりその発現は抑制される.今回,SRからのCa2+遊離に基づく周期的収縮に及ぼすウアバインの作用,さらにウアバイン作用に対するカフェイン,ジルチアゼムの効果をスキンドファイバーにて検討した.モルモット右室乳頭筋より幅0.15mmの標本を作成し,サポニン処理にてスキンドファイバーを作成し等尺性発生張力を記録した.10−9−10−7Mのウアバインは周期的張力の頻数を増加した.1mM以上のカフェイン,ジルチアゼムはウアバインの作用を凌駕した.10−9MウアバインはBrij−58で処理したスキンドファイバーでのpCa-張力関係に影響を与えなかった.ウアバインの強心作用の一因としてSRからのCa2+遊離促進作用の関与が,さらにカフェイン,ジルチアゼムの後電位,後収縮抑制作用にはSRへの直接作用の関与が示唆された.
The aim of this study was to assess whether ouabain has a direct action on the sarcoplasmic reticulum (SR) sufficient to be responsible for the mechanism of the inotropic action, and whether caffeine and diltiazem, which inhibit ouabain-induced afterpotential and after-contraction, can inhibit the effects of ouabain on the SR. As one of the functions of SR, spontaneous cyclic con-tractions (cyclic Ca2+ release from the SR) in saponin-treated skinned fibers of guinea pig papillary muscles were used.
Ouabain 10-9-10-7M increased the frequency of cyclic contractions and induced an incomplete muscle relaxa-tion.
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