プロカインアミドの脱分極細胞に対する選択的抑制

Selective depressant effects of procainamide on the depolarized cells

　キニジン，プロカインアミド，リドカイン等は，心臓組織の細胞膜に直接に作用して興奮性を低下させ，そうした作用はこれら薬物の抗不整脈効果に関与しているであろうと推定されてきたが，その治療量を与えてみても正常組織の電気的活動の抑制はきわめて僅かであることから，抗不整脈作用における興奮抑制の意義が疑問視されたこともあった。

　最近になって，これら薬物の治療量は正常組織の興奮性抑制を生ずることなく虚血部のそれを生じさせることが報告された。Hondeghemら^1）はキニジン，プロカインアミド，リドカインおよびフェニトインの治療量がモルモット心筋の活動電位最大立ち上がり速度（V_max）を低酸素状態で選択的に抑制するとした。更に犬で，これら薬物は虚血時の異所性調律を抑制し，虚血部の駆動刺激閾値を選択的に上昇させることを報告している^2）。

　The influences of altering external potassium concentrations, [K]₀, on the electrophysiologic effects of procainamide were investigated by means of microelectrode technique in guinea-pig myocardium.

　Suppression of the maximum rate of rise of action potential (V_max), prolongation of the re-fractory period and rate-dependent reduction of V_max, induced by 100mg/l of procainamide were all enhanced with raising [K]₀ from 2.7 to 10.0 mM.