循環不全の進み方とPositive feed backについて

　いうまでもなくfeed backには，positiveとnegativeとがある。positive feed backは，何かが起こると，それを大げさにする傾向をもつ。出血の結果，起こりうる潜在性のpositive　feed back mechanismを例にとると，生じる低血圧をいちじるしくする。こうした悪の輪廻が，死に至らしめることもある。かようなときには，血圧，ならびに，化学受容性反射や，組織液の再吸収・内因性の脈管収縮・カテコラミンやワゾプレッシンの分泌・腎の水分保存能などが，失血による低血圧時に働いて，回復させようとするのであるが，かような拮抗が起こらない。posit—ive feed back mechanismそれ自体が，悪の輪廻にみちびくか，どうかは，そのmechanismの"gain"によるとされる。このさい，gainとは，出発時の変化の大きさにたいするmechan—ismで生じる2次的変化の大きさの比率であると定義されよう。gainが1より大きければ，悪の輪廻を生じ，1より小ならば，起こらない。毎日起こるstressにたいするstrainのgainは小さいものにちがいない。positive feed backmechanismが0.5のgainをもつなら，mecha—nismが平均動脈圧をいちじるしく変化させても，かならずしも，死には至らない。たとえば，平均動脈圧が何らかの理由で，10mmHgさがったとする。このとき，0.5のgainは，positive　feed back mechanismを介して，第2段には，−5mmHgの附加的な血圧低下をきたすだけであろう。さらに低下する血圧は，−2.5mgとなる。この過程は，平衡値（または出発値）に漸近線的に回復させる。大切なpositive feed back　mechanismとして，アチドージス・不適当な脳流血・血液凝固の変化・網内系の機能低下などのほかに，心不全をあげることができる。

　出血によるショックの進展にたいして，心不全がどのような役をするか，問題の多いところではある。末期なら，どの人にも，心失調皆みるといえようが，血圧低下の早い時期に相対的な心不全がもつ重要性については，諸家の意見がまちまちである。動物実験では，平均静脈圧は横軸に，心送血量を縦軸にとる座標では，心室機能曲線（Gu—yton）が右下方へ移動し，これがpositive feed　backのgainが1より大きければ，進行的に，移動がいちじるしくなり，このさい，心筋の収縮性も進行的に低下するといえるかもしれない（Crowell, J．　W．，　Guyton, A．　C．：　Amer．　J．Physiol．，　203：248,1962）。しかし，これで心性ショックや，低送血量性心不全の結果，生じる低血圧，ないし，死の転帰までを説明できると考えるのは，単純すぎる。低血圧は，前述した拮抗を動員しようとする一方，心冠血流を減らし，心筋の働きが害されれば，心送血量は，それだけでも減りうるし，これが，さらに動脈圧をさげることになろう。さらに，組織内の血流の減りは，血管拡張性代謝物を蓄積させ，これが末梢脈管域の抵抗を減らすことになれば，動脈圧の低下は，さらに，ひどくなる。