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近年,マウスジェネティクスやヒト骨疾患の研究の発展が,骨代謝の分子メカニズムの解明に大きく貢献している。骨は破壊と形成のバランスにより常に新しく作り替えられており,この再構築は“骨リモデリング”と呼ばれ,強靭な骨組織の維持のみならず,生命維持に必須なミネラルの代謝器官である骨を巧妙に制御している。骨リモデリングは,骨を構成する細胞,破骨細胞,骨芽細胞,骨細胞,さらには骨髄の血管細胞との細胞間コミュニケーションによって制御されており,この破綻が様々な骨疾患に繋がる。従って,骨リモデリングの分子メカニズムの解明は,骨の生理および骨疾患を理解する上で極めて重要である。
Recent studies of mouse genetics and human gene mutations has greatly contributed to clarifying the molecular mechanism of bone metabolism. Bone is constantly renewed by the balanced action of osteoblastic bone formation and osteoclastic bone resorption both of which mainly occur at the bone surface. This restructuring process called "bone remodeling" is important not only for normal bone mass and strength, but also for mineral homeostasis. Bone remodeling is stringently regulated by communication among bone component cells such as osteoclasts, osteoblasts, osteocytes and endothelial cells. An imbalance of this process is often linked to various bone diseases. Thus, the elucidation of the molecular mechanisms involved in bone remodeling is critical for a deeper understanding of the maintenance of healthy skeleton and bone disease.