各種P2 Protein-Ganglioside複合体による実験的アレルギー性神経炎（EAN）の再現とそれらの病変程度の比較検討

Comparative study on the severity of experimental allergic neuritis (EAN) induced by various P2 protein-ganglioside complexes

緒　言

　実験的アレルギー性神経炎（EAN）は，末梢神経組織^21,22）や，末梢神経髄鞘^6）を，complete Freund's adjuvantとともに，動物の皮下に注射することにより，誘発される末梢神経系のautoimmune demyelinatingdiseaseであり，ヒトのacute idiopathic polyneuritis（Landry-Guillain-Barré症候群）の実験モデルとみなされている^3）。

　EANに対応する，中枢神経系における実験的アレルギー性脳炎（EAE）の抗原物質は，中枢神経髄鞘に存在する塩基性蛋白であることが明らかにされ^12），その化学構造も決定されている^9,10）。これに対し，十分なEAN惹起能を有する蛋白を，末梢神経から分離する試みは，不成功に終っている。われわれは，さきに，EANの抗原物質が，末梢神経髄鞘に存在するP₂ proteinと，gangliosideの複合体である可能性を指摘した^15）。本稿では，このP₂ protein-ganglioside複合体により引き起こされた末梢神経病変が，末梢神経myelinによってつくられるoriginal EANと，組織形態学的に一致すること，および，P₂ protein-ganglioside複合体に関するいくつかの問題について，さらに実験を追加し，検討を加えた。

　The light microscopical examinations were performed on the peripheral nerve (PN) lesions in rabbits induced by bovine peripheral nerve (BPN) myelin and by its components. The PN lesions induced by P₂ protein-ganglioside complex were equivalent to or more remarkable in severity than those induced by myelin (original EAN); they were composed of myelin destruction, numerous macrophages containing myelin debris, completely demyelinated axons and remyelinating fibers.

　P₂-I, acid treated P₂-I and highly purified P₂-II proteins induced PN lesions. Histologically they were moderate to minimal in severity in that order.