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脳静脈還流障害超急性期の病態について血液脳関門に観点をおいて検討した。実験にはWistar系ラットを用い,エバンスブルー(EB)を静脈内投与した後,外頸静脈に留置したチューブより凝血塊を注入し,脳静脈洞を逆行性に栓塞,閉塞させた。塞栓5分および15分後にプアン液で脳を灌流固定し,EBの露出蛍光を観察し,上昇後の上矢状洞圧との関連について検討した。EBの漏出は,5分間閉塞群の17例中10例に,15分間閉塞群の9例中5例で観察された。EBが漏出していた群は漏出していなかった群と比較して上矢状洞圧が高かった。また,75mmHg以上と極めて高い上矢状洞圧を示した例では全例でEBの漏出がみられた。漏出の部位と上矢状洞圧との間に一定の関係は見出せなかったが,漏出は白質に最も強く毛細血管から細静脈周囲に漏出しており,脳静脈閉塞の際には血管性浮腫がきわめて早期から起こることが示唆された。
Pathophysiological mechanism of hemorrhagic infarction and brain edema following obliteration of venous outflow tract has been poorly understood. We analyzed a superacute change of the blood-brain barrier in a rat experimental model of venous hypertension produced by an embolic occlusion of superior sagittal sinus (SSS).
In all thirty-seven animals received retrograde embolization, marked increments of SSS pressure were noted immediately after embolic occlusion of the sinus.
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