Ca拮抗薬

動脈平滑筋の収縮におけるCa⁺⁺機能の役割

　骨格筋内のCaイオン（Ca⁺⁺）の増加は，アクチン線維とマイオシン線維の重なり合いを増加し，筋長を短くする．この現象が筋収縮である．EGTA〔Ethylene glycalbis（β-aminoethyl ether），N,N'-tetraacetic acid〕はCa⁺⁺と結合してキレート結合物（chelate compound）を造り，Ca⁺⁺機能をなくす．EGTAを含む溶液で灌流した心臓・血管の壁は柔軟になり，心臓内腔・血管内腔は拡大する．心筋・血管平滑筋（血管筋）は，EGTAによりCa⁺⁺機能が除去されて弛緩する．この現象は，骨格筋でみられる筋の弛緩と同じでCa⁺⁺機能の除去による．骨格筋，心筋，血管筋，腸管平滑筋，および気管支平滑筋などの筋におけるCa⁺⁺機能をEGTAは除去する．EGTAのCa⁺⁺拮抗作用には，臓器と細胞への特異性と選択性がない．

　心臓・動脈の心筋・動脈平滑筋（動脈筋）のCa⁺⁺機能を特異的・選択的に，強力に抑制するCa⁺⁺拮抗薬ニフェジピン（nifedipine，アダラート^®，セパミット^®）が発見された．