高血圧症における心筋・血管平滑筋の収縮異常

心筋・血管平滑筋の収縮・弛緩とCa^2＋の動態

　血圧の高さを決定する心臓と血管機能は，心筋・血管平滑筋自体の固有の自動調節系，および神経系，内分泌系，レニン・アンギオテンシン系，電解質系などの外来性調節系との協調ある制御によって，主として血圧と心拍数の変動を介して，恒常性のある最適な血液循環の維持を計っている．これらは心筋・血管平滑筋の筋収縮と弛緩によるが，その機序は松田らおよび江橋らによりとくにCa^2＋の動態との関連において漸次解明されつつある．すなわち，筋細胞膜の興奮（活動電位，脱分極）に伴って膜のCa^2＋透過性が高まり，細胞外から細胞内へCa^2＋が流入して（Ca^2＋channelへのCa^2＋増加とslow inward Ca^2＋Currentの発生）細胞内Ca^2＋濃度が増加する．また，膜の脱分極または細胞外から流入したCa^2＋によって筋小胞体（細胞内Ca^2＋貯蔵部位）からCa^2＋が遊離し，細胞内遊離Ca^2＋濃度が増加する．このようにして増加した細胞内Ca^2＋はトロポニンに結合し，アクチン・ミオシンATP系を活性化し，筋は収縮（緊張，短縮）する．