血液学から見た骨代謝

Secondary Osteoporosis or Secondary Contributors to Bone Loss in Fracture. Bone metabolism in hematological disorders.

　骨髄環境は，造血とともに破骨細胞や骨芽細胞の分化・活性化にも重要である。骨量は破骨細胞と骨芽細胞を中心とした細胞間，および細胞と骨基質の間のネットワークにより巧みに調節され維持されている。骨内で進展する多発性骨髄腫や一部のリンパ腫は，腫瘍由来因子により骨代謝系を干渉し，骨病変を形成するとともに，自己の増殖に有利な骨髄微小環境を確立している。骨代謝と造血あるいは骨内での腫瘍増殖とは密接な関連があると思われるが，一部の疾患を除き血液疾患の各種病態における骨代謝の実態は十分に解析されていない。また，各種治療の骨代謝への影響の検討も重要な臨床課題である。

　Bone marrow provides a microenvironment responsible for hematopoiesis, in which osteoclasts and osteoblasts interact with each other to maintain bone remodeling. Multiple myeloma and a portion of lymphoid tumors have a unique propensity to expand in bone. Such tumors have been demonstrated to perturb bone metabolism and skew a microenvironment in bone suited for their growth and survival. However, a bone metabolic state remains largely unknown in most of hematological disorders without apparent bone disease, although hematopoiesis and bone metabolism appear to have a link. Also, the skeletal effects of treatment for hematological disorders should be clarified further.