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Internal Medicine Volume 100, Issue 2 （August 2007）

臨床雑誌内科 100巻2号（2007年8月発行）

分子標的療法時代の白血病治療　絨毯爆撃から狙い撃ちへ

標準治療法の変遷　分子標的療法は何を変えようとしているのか?　慢性骨髄増殖性疾患山下清 ¹ , 下田和哉 ¹宮崎大学内科学講座消化器血液学分野キーワード：血小板血症-本態性 , 原発性骨髄線維症 , 骨髄増殖性疾患 , 多血症-真性 , 白血病-BCR-ABL陽性慢性骨髄性 , 好酸球増加症候群 , Platelet-Derived Growth Factor Beta Receptor , Imatinib , Janus Kinase 2 , 分子標的治療 , ETS Translocation Variant 6 Protein , FIP1L1-PDGFRA融合タンパク質 Keyword: Imatinib Mesylate , Myeloproliferative Disorders , Polycythemia Vera , Thrombocythemia, Essential , Leukemia, Myelogenous, Chronic, BCR-ABL Positive , Hypereosinophilic Syndrome , Receptor, Platelet-Derived Growth Factor beta , Janus Kinase 2 , Primary Myelofibrosis , Molecular Targeted Therapy , ETS Translocation Variant 6 Protein , FIP1L1-PDGFRA Fusion Protein, Human pp.267-271

発行日 2007年8月1日 Published Date 2007/8/1

DOI https://doi.org/10.15106/J00974.2008003457

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文献概要
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慢性骨髄増殖性疾患(CMPD)の原因として、チロシンキナーゼの恒常的活性化が明らかになりつつある。古典的な慢性骨髄増殖性疾患である真性多血症の80%以上、本態性血小板血症、慢性特発性骨髄線維症の約40%に、JAK2の遺伝子変異が認められる。慢性好酸球性白血病(CEL)および好酸球増多症候群(HES)の約半数にはFIP1L1-PDGFRA融合遺伝子が認められ、imatinibが有効である。この遺伝子変異が存在しなくても、imatinibが有効な症例が存在する。PDGFRB-TEL融合遺伝子が形成される慢性骨髄単球性白血病(CMML)には、imatinibが有効である。