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Rinsho Kensa Volume 54, Issue 6 （June 2010）

臨床検査 54巻6号（2010年6月発行）

Japanese English

今月の主題注目されるサイトカイン

各論

TGF-βと免疫応答 TGF-β and immune response 市山健司 ¹ Kenji Ichiyama ¹ ¹慶應義塾大学医学部微生物学免疫学 ¹Department of Microbiology and Immunology, Keio University, School of Medicine キーワード： helper T(Th) , interleukin(IL) , Foxp3 , RORγt , Smad Keyword: helper T(Th) , interleukin(IL) , Foxp3 , RORγt , Smad pp.615-622

発行日 2010年6月15日 Published Date 2010/6/15

DOI https://doi.org/10.11477/mf.1542102312

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参考文献 Reference

　TGF-βは免疫抑制あるいは抗炎症性サイトカインとして古くから知られている．しかしその作用機構は以外と知られていない．最近TGF-βにはヘルパーT細胞の分化を制御する機能があることが明らかにされた．特にFoxp3陽性抑制性T細胞(Treg)を産み出す能力があることが発見されて，免疫抑制やホメオスタシス維持のメカニズムのひとつとして注目を集めている．しかし一方でTGF-βはIL-6と共存すると炎症性のTh17細胞も誘導する．TGF-βによるTregの誘導はSmad2/3に依存するが，Th17の誘導はSmad2/3非依存性である．このような分子機構の解明により免疫制御の新たな方法が開発されることが期待される．

TGF-β has been known as an anti-inflammatory cytokine for a long time. However, the molecular mechanism of immunosuppression by TGF-β remains to be clarified. Recently, it has been reported that TGF-β is able to control the Th differentiation. Espesially, it has been focused that the induction of Treg (Foxp3 expression) from naïve T cells is one of the immunosuppressive mechanism by TGF-β. On the other hand, TGF-β induces inflammatory Th17 cells in the presence of IL-6. While the induction of Treg by TGF-β is dependent on Smad2/3, the induction of Th17 is not. The understanding of these mechanism will be important for the development of therapy for immune diseases.