海馬の長期増強と長期抑圧

Long-term potentiation and long-term depression in hippocampus

はじめに

　ヒトや実験動物の両側海馬を切除すると重篤な記憶障害が起こることから，海馬は記憶の形成に重要な働きをしていると考えられる。海馬内には貫通線維に始まりCA1野ニューロンに終わる3段階の興奮性シナプスが存在するが（図1），そのいずれにおいても長期増強と呼ばれる現象が誘発される。これは，入力線維束に高頻度刺激を送り込んでそれに連なるシナプス群を強く作動させると，その後そのシナプス群の伝達が永続的に高進する現象であり，記憶の基礎過程と目されている。もしも長期増強が記憶に関連があれば，長期増強を消し去る機構も存在するはずである。過去に蓄積した記憶を消去し，新しい記憶を収容する場所を作るためである。この考えに立って探し求められた現象，それが長期抑圧である。最近ようやく再現性よく長期抑圧を誘発することが可能になってきた。本稿では，長期増強と長期抑圧について，最近までの知見をまとめて述べることとする。

Since long-term potentiation (LTP) and long-term depression (LTD) have been taken to represent neuronal mechanisms for learning and memory, intensive studies have been devoted to clarify their properties and the mechanisms for their induction and maintenance. The NMDA receptor-dependent LTP is initiated by an inflow of Ca²⁺ into postsynaptic neurons through NMDA receptors at the subsynaptic region. The potentiation of synaptic transmission during LTP seems to be partly due to a facilitated release of transmitter from presynaptic terminals.