左頭頂葉病変と体性感覚性失読

Left parietal lobe lesions and somesthetic alexia

　左頭頂葉病変による運動覚性失読の発現機序に関する筆者らの研究を概説した。運動覚性失読は，少なくとも以下の4つの異なった機序で生じうることが示唆された。1）運動覚性刺激から，文字の運動覚心像を喚起することの障害，2）文字運動覚心像自体の障害，3）文字運動覚心像から異種様式間連合までのアクセスの障害，4）異種様式間連合自体（文字運動覚心像から文字聴覚心像と文字視覚心像を喚起すること）の障害である。これらの要因のそれぞれが，左頭頂葉内の異なる病変部位に関連していると考えられる。次に種類の異なる体性感覚性音読の中で，右手における皮膚書字覚に限定した音読障害を呈した左頭頂葉病変例2症例を呈示した。これら2症例における右手の皮膚書字覚を介する音読の障害は，処理統合された皮膚書字覚情報から文字運動覚心像を喚起する段階の障害によるものと推測された。2症例の病巣検討から，左中心後回から左上頭頂小葉への線維連絡が左頭頂間溝皮質下で離断されて生じた可能性が示唆された。

　We carried out a study on neuropsychological mechanisms in kinesthetic alexia due to left parietal-lobe lesions. We suggested that any deficits in the following functions might cause kinesthetic alexia：1）retrieval of kinesthetic images（motor engrams）of characters from kinesthetic stimuli, 2）kinesthetic images themselves, 3）access to cross-modal association from kinesthetic images, and 4）cross-modal association itself（retrieval of auditory and visual images from kinesthetic images of characters）. Each of these factors seemed to be related to different lesion sites in the left parietal lobe.

　We further presented two left-parietal lobe damaged patients who showed somesthetic alexia limited to graphesthesia with the right hand. This somesthetic alexia was thought to be due to deficits in retrieving kinesthetic images of characters from the stimuli of graphesthesia. The common lesion sites of these two patients was the subcortical white matter below the left intra-parietal sulcus. It was suggested that damage in these regions might have disconnected the fibers between the left postcentral gyrus and the left superior parietal lobule, where kinesthetic images of characters are assumed to be stored.