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BRAIN and NERVE Volume 61, Issue 12 （December 2009）

BRAIN and NERVE 61巻12号（2009年12月発行）

Japanese English

原著

くも膜下出血急性期における中枢性低ナトリウム血症の早期診断―尿中ナトリウム排泄量測定の有用性 Increased Urinary Sodium Excretion in the Early Phase of Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage as a Predictor of Cerebral Salt Wasting Syndrome 中川一郎 ^1,2 , 黒川紳一郎 ² , 高山勝年 ³ , 和田敬 ³ , 中瀬裕之 ¹ Ichiro Nakagawa ^1,2 , Shinichiro Kurokawa ² , Katsutoshi Takayama ³ , Takeshi Wada ³ , Hiroyuki Nakase ¹ ¹奈良県立医科大学脳神経外科 ²医真会八尾総合病院脳神経外科 ³医真会八尾総合病院脳血管内治療科 ¹Department of Neurosurgery,Nara Medical University ²Department of Neurosurgery,Ishinkai Yao General Hospital ³Department of Interventional Neuroradiology,Ishinkai Yao General Hospital キーワード： subarachnoid hemorrhage , cerebral salt wasting syndrome , natriuresis , delayed ischemic neurological deficits Keyword: subarachnoid hemorrhage , cerebral salt wasting syndrome , natriuresis , delayed ischemic neurological deficits pp.1419-1423

発行日 2009年12月1日 Published Date 2009/12/1

DOI https://doi.org/10.11477/mf.1416100606

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参考文献 Reference

はじめに

　くも膜下出血急性期にみられる中枢性低ナトリウム血症（cerebral salt wasting syndrome，CSWS）は脳血管攣縮の発生に関与するとされている^1，2）。近年，atrial natriuretic peptide（ANP）やbrain natriuretic peptide（BNP）などのナトリウム利尿ペプチドがくも膜下出血（subarachinoid hemorrohage，SAH）術後に高値を示すことが報告され^3，4），このナトリウム利尿ペプチドの過多がCSWSの原因であるという報告が散見されるが，現在においてもその詳細な機序は明らかではない。一方，本病態に対する治療としては水分とナトリウムを十分量補うことが推奨されている^5）。また，ナトリウム利尿抑制と水貯留促進効果のある鉱質コルチコイドの有用性についても報告されているが^6，7），いかに早期にCSWSを予知し，選ばれた症例に対していかに早期に治療を開始するかの検討はなされていない。実際に治療開始時期が遅れたり，CSWSが重篤な症例では治療を行っているにもかかわらず低ナトリウム血症が遷延化してしまい，脳血管攣縮を増悪させてしまうことをしばしば経験する。今回われわれはくも膜下出血後の尿中ナトリウム排泄量に注目し，尿中ナトリウム排泄量がCSWSの簡便かつ有用な予測因子となり得るかについて検討を行った。

Abstract

　Cerebral salt wasting syndrome (CSWS) in patients with aneurysmal subarachnoid hemorrhage (SAH) is considered to correlate with delayed ischemic neurological deficits (DIND) induced by cerebral vasospasm; however, its exact mechanism is still not well-known.　The purpose of the present study is to evaluate the relationship between hyponatremia caused by CSWS and the increase of the urinary sodium excretion in early phase following SAH.　Fifty-four patients with SAH were divided into 2 groups, normonatremia group and hyponatremia group which suffered hyponatremia after SAH.　The hyponatremia group comprise 14 patients (26%) in whom the hyponatremia developed of the SAH.　In this group, the serum level of sodium significantly decreased 7 days after SAH and then gradually normalised.　Further, excretion of sodium in the urine tended to increase 3 days after SAH and significantly increased 7 days after SAH.　In conclusion, the increased urinary sodium excretion in the early phase of SAH would serve as a predictive factor for CSWS after SAH.　We consider that it is important to start sodium and fluid supplementation and inhibit natriuresis by fludrocortisone acetate administration before hyponatremia occurs in order to prevention delayed ischemic neurological deficits in SAH patients.

（Received: June 24,2009,Accepted: August 25,2009)