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BRAIN and NERVE Volume 67, Issue 11 （November 2015）

BRAIN and NERVE 67巻11号（2015年11月発行）

Japanese English

増大特集ギラン・バレー症候群のすべて—100年の軌跡

分子相同性によるギラン・バレー症候群の発症機序—病態解明の道程 Molecular Mimicry and Guillain-Barré Syndrome 結城伸泰 ¹ Nobuhiro Yuki ¹ ¹シドニー大学脳精神センター ¹Brain and Mind Centre, the University of Sydney キーワード： Campylobacter jejuni , ギラン・バレー症候群 , ガングリオシド , 分子相同性 , リポオリゴ糖 , Campylobacter jejuni , Guillain-Barré syndrome , gangliosides , molecular mimicry , lipo-oligosaccharide Keyword: Campylobacter jejuni , ギラン・バレー症候群 , ガングリオシド , 分子相同性 , リポオリゴ糖 , Campylobacter jejuni , Guillain-Barré syndrome , gangliosides , molecular mimicry , lipo-oligosaccharide pp.1341-1346

発行日 2015年11月1日 Published Date 2015/11/1

DOI https://doi.org/10.11477/mf.1416200304

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ギラン・バレー症候群（GBS）の3割がCampylobacter jejuni腸炎後に発症する。C. jejuniリポオリゴ糖とガングリオシドとの間に分子相同性が存在する。C. jejuni感染後5,000人に1人の割合で抗ガングリオシド抗体が産生され，末梢運動神経に結合し，補体が活性化される。続いて，軸索膜が傷害され，伝導障害が起こり，運動麻痺を呈する。

Abstract

One-thirds of patients develop Guillain-Barré syndrome subsequent to Campylobacter jejuni enteritis. Molecular mimicry exists between C. jejuni lipo-oligosaccharides and human peripheral nerve gangliosides GM1 and GD1a. IgG antibodies against GM1 or GD1a are produced in one out of 5,000 patients with C. jejuni enteritis. The autoantibodies bind to gangliosides at the nodes of Ranvier in the peripheral motor nerves and activate complement in situ. This is followed by the disappearance of the voltage-gated sodium channel clusters at the nodes and disruption of axo-glial junctions at the paranodes. This results in the development of motor nerve conduction failure and muscle weakness in the four limbs.